Ново лечение възстановява зрението на слепи мишки

Способността на мозъка да се адаптира и пренастройва с течение на времето продължава да изненадва невроучените. Сега изследователи откриха как да възстановят зрението при възрастни мишки, страдащи от форма на вродена слепота (при това въпреки относителната им зрялост).

В случая става дума за вродена амавроза на Лебер (LCA) – рядко заболяване на човешката ретина, което често предизвиква слепота или сериозни проблеми със зрението още при раждането.

Това наследствено заболяване, изглежда, се предизвиква от мутация в който и да е от дузината гени, свързани с ретината и нейните способности да реагира на светлина.

През последните десетилетия изследователи работят по лечения, които биха могли да възстановят увредените или нефункционални фоторецептори в тази част на окото. Например импланти на ретината, генна редакция и медикаменти.

Всички тези терапии засилват зрението с различни нива на успех, но синтетичните смеси, които се фокусират върху ретината, изглеждат особено обещаващи при онези, чийто мутации са свързани с фоторецепторите на пръчковидните клетки. Тези т.нар. пръчици се намират в задната част на окото и усещат слабата светлина. Тези специализирани неврони използват поредица от биохимични реакции, които преобразуват сензорната светлина в електрически сигнали, които останалата част от мозъка „прочита“.

Докато чувствителните на светлината пигменти в пръчковидните клетки абсорбират ниски нива на светлина, те преобразуват молекулата 11-cis-Retinal в all-trans-retinal, което от своя страна генерира импулс, който преминава през оптичния нерв и отива към мозъка.

Предишни изследвания, проведени върху деца с LCA, показват, че леченията със синтетичен ретиноид могат да компенсират част от загубата на зрението, когато бъдат инжектирани директно в окото. Начинът обаче, по който те се отразяват на възрастните с това заболяване, не е особено добре познат.

Принципно учените смятат, че визуалната система на мозъка се формира и заздравява по време на определен период от развитието в началото на живота. Ако окото не се упражнява достатъчно през тези ключови периоди, визуалните мрежи в мозъка могат никога да не се настроят правилно и съответно – това да доведе до доживотен проблем със зрението.

Способността на бозайниците да виждат обаче вероятно е доста по-гъвкава, отколкото предполагахме.

За да проучат тази идея, изследователите инжектират синтетичен ретиноид в рамките на 7 дни на възрастни гризачи, родени с дегенерирала ретина.

В края на краищата лечението е успешно – то възстановява частично чувствителността на животните към светлина и способността им да се ориентират по нея за период от 27 дни.

9 дни след лечението оптичният нерв успява да активира още повече неврони в зрителната област на кората на мозъка.

Това подсказва, че централните пътища, които пренасят информация от окото до зрителната кора, могат да бъдат възстановени значително посредством ретиноидно лечение (дори и при възрастни мишки).

„Честно казано бяхме изумени от това до каква степен лечението успя да спаси мозъчните вериги, отговорни за зрението“, казва невробиологът Сунли Ганди от Калифорнийския университет в Ървин.

„За да виждаме, е необходимо повече от една непокътната и функционираща ретина. Всичко започва в окото, което изпраща сигнали през мозъка. Именно в централната верига на мозъка възниква визуалното възприятие.“

Изследването е проведено единствено сред мишки, но невроучените т.нар. „критичен прозорец“ за действие (т.е. времето, в което дадено лечение може да окаже някакъв ефект) и при човешката визуална система вероятно е много по-голям, отколкото предполагахме досега.

С други думи, това, че човек е загубил зрението си още в детските години, не означава, че то не може да бъде възстановено на по-късен етап.

Нужно е да бъдат проведени още изследвания върху животни, но вероятно един ден невроучените ще могат да проверят дали подобни положителни ефекти не могат да бъдат предизвикани и у хора с LCA.

Изследването е публикувано в Current Biology.

Източник: Obekti.bg