Учени откриха „спящ“ мозъчен протеин с терапевтичен потенциал

Изследователи от Johns Hopkins Medicine съобщават, че са открили обещаващ начин за разработване на лекарства, който може да позволи на учените да увеличават или намаляват активността на специфични мозъчни протеини.

Това откритие може да доведе до нови терапии за психиатрични състояния като тревожност и шизофрения, както и за неврологични разстройства, които засягат движенията и равновесието, съобщава ScienceDaily.

Протеините, които стоят в центъра на изследването, са известни като δ-тип йонотропни глутаматни рецептори или GluD. Известно е, че тези протеини играят важна роля в това как невроните комуникират помежду си. Според изследователите мутациите в GluD са свързани с психиатрични разстройства, включително тревожност и шизофрения. Въпреки тази връзка, учените години наред са се затруднявали да разберат точно как функционират тези протеини, което прави трудно създаването на терапии за регулиране на тяхната активност.

„Този клас протеини дълго време се е смятал за „спящ“ в мозъка“, казва Едуард Туоми, доктор по философия, асистент-професор по биофизика и биофизична химия в Медицинското училище на Johns Hopkins University. „Нашите открития показват, че те всъщност са много активни и предлагат потенциален път за разработването на нови терапии.“

Изследването, описващо тези резултати, е публикувано в списание "Nature".

За да разберат по-добре GluD, Туоми и екипът му използвали криоелектронна микроскопия – усъвършенствана техника за визуализация, която позволява на учените да наблюдават протеините в детайл. Анализът им показал, че GluD съдържат йонен канал в центъра си. Този канал държи заредени частици, които помагат на протеините да взаимодействат с невротрансмитери (електрически сигнали, които позволяват на мозъчните клетки да комуникират помежду си).

„Този процес е основен за формирането на синапси – точките на връзка, където клетките комуникират“, казва Туоми.

Откритието може да ускори разработването на лекарства за церебеларна атаксия – разстройство, което засяга движенията и равновесието. Церебеларната атаксия може да бъде причинена от инсулт, травма на главата, мозъчни тумори или някои невродегенеративни заболявания и може да доведе и до проблеми с паметта.

При това състояние GluD стават „свръхактивни“, дори когато няма електрическа сигнализация в мозъка. Туоми обяснява, че потенциален терапевтичен подход би включвал разработване на лекарства, които блокират тази прекомерна активност.

При шизофрения обаче ситуацията изглежда обратна. GluD са по-малко активни от нормалното, и според Туоми бъдещи лекарства биха могли да целят увеличаване на тяхната активност.

Откритията могат да имат значение и за стареенето и загубата на паметта. Тъй като GluD помагат за регулирането на синапсите, лекарства, насочени към тези протеини, биха могли да подпомогнат поддържането на синапсната функция с времето. Синапсите са от съществено значение за ученето, паметта и формирането на мисли.

„Тъй като GluD директно регулират синапсите, бихме могли потенциално да разработим целево лекарство за всяко състояние, при което синапсите не функционират правилно“, казва Туоми.

В бъдеще Туоми планира да сътрудничи с фармацевтични компании за по-нататъшна разработка на тази терапевтична цел. Екипът му също изследва специфични мутации на GluD, които са пряко свързани с шизофрения, тревожност и други психиатрични разстройства. Целта е по-добро разбиране на прогресията на тези състояния и създаване на по-точни терапии.