2012 – годината, в която ракът ще отстъпи крачка назад

С късмет, 2012 ще бъде годината, в която една от прокобите на човечеството - ракът ще бъде разбит. Не излекуван. Ни най-малко. Но проучен и разгадан систематично по начини, които ще ни приближат много повече до откриването на успешен лек.

Това коментират в материал по темата авторите в сайта на „Икономист“.

Причината е, че сега вече раковия геном може да бъде проучван в огромен мащаб чрез евтина, бързо проследяваща гените технология, казват те. Международният консорциум за раковия геном – група от лаборатории за проследяване на генетиката, разположени в целия свят (от Кеймбридж, Англия, през Кеймбридж, Масачузец, до Шенцен, Китай) планира да изследва няколкостотин проби от всеки от 50-те вида тумори, които съществуват. Целта е да ги сравни както един с друг, така и със здрава тъкан от останалите органи на пациентите. Това ще позволи на онколозите "да открият игла в купа сено" в изключително смесеното ДНК, което повечето тумори имат.

Проблемът е, че идентифицирането на свързаните мутации е трудно.

Ракът, от еволюционна гледна точка, е вид едноклетъчен организъм, който се трансформира в друг. Този вид клетки се държат напълно егоистично, защото всяка от тях допринася директно за следващото поколение и при тях няма зависимост отвън. Mногоклетъчните организми са различни. Повечето клетки в тяхното тяло (в човека например) имат поддържаща фукнция в репродукцията, не директна. Те помагат на половите клетки да произвеждат други полови клетки и да избират подходящи партньори от противоположния пол за възпроизвеждането. Специални гени отговарят за разпределението на половите и неполовите клетки в тялото. Без тях неполовите клетки ще се възпроизвеждат необуздано и  хаотични – с други думи, ще се превърнат в злокачествени.

Ако антираковите гени мутират, клетките, в които се намират те, може да се възпроизведат повече от очакваното. Колкото повече мутирали антиракови гени има в една клетка, толкова повече тя ще възпроизвежда. С други думи, раковите клетки се държат като далечните им едноклетъчни предци.

Ако определим причините за мутациите на раковите клетки, ще можем да разработим медицински средства специално за тях. Това вече се е случвало. Gleevec например е лекарство за остра лимфобластна левкемия. Herceptin лекува някои видове рак на гърдата, припомнят авторите на статията.

Сравнението на здравата и раковата тъкан на един пациент сега ще показва кои гени са мутирали. Сравнението на комплекса от мутирали гени от различни проби на един и същи тумор ще показва кои мутации са съвпадения и кои следствия. Това е важно, защото се насочи усилията на производителите на лекарства против рак от фармацията в правилната посока. Освен това ще бъде тествана все по-разпространявана теория сред онколозите, която гласи, че класифицирането на видовете рак според вида на тъканта е фундаментално погрешно. И че трябва да има класифициране според генетичния механизъм на човека, независимо къде ракът се е появил в тялото му.

Щом консорциумът от лаборатории приключи работата си през 2012 г., ще стане ясно дали това е по-подходящият подход за изследване и, надяваме се, лечение на фаталната болест.