Германски учени разгадаха допълнителните симптоми при грип

Отдавна е известно, че грипът и други вирусни инфекции причиняват промени в настроението, отвъд най-често срещаните хрема, кашлица и болки в мускулите.

Замъгленото зрение, раздразнителността, апатията и умората или накратко, това, което учените наричат „болнично поведение“, също са причинени от грипа и вирусите. Ново изследване разкрива молекулярен механизъм, които обяснява защо се чувстваме толкова зле, когато сме болни, съобщава Science Daily.

Въпреки че болничното поведение е много неприятно, учените смятат, че симптомите, от които страдаме по време на бактериална или вирусна инфекция, всъщност са полезни. Симптомите доказват, че отделяме определена част от енергията си за борба с патогените, които са навлезли в телата ни. За пациенти с ракови и автоимунни заболявания, обаче, това болнично състояне може да бъде нежелан резултат от лечението с имунни молекули, известни още като интерферони.

Експеримент с мишки в университета във Фрайбург, Германия, разкрива как имунната система променя мозъчната дейност при заболяване. При инфекция, мозъчни клетки, покриващи кръвоносните съдове, произвеждат протеин, наречен CXCL10, които затруднява работата на част от мозъка, отговорна за ученето, паметта и настроението.

„Нарушението на познавателната способност се среща често както при пациенти, заразени с рибонуклеинова киселина и вируси, така и при терапия с интерферон тип I“, казва авторът на изследването Томас Бланк от Фрайбургския университет.

Вирусните инфекции често причиняват промени в настроението, като депресия, сънливост, главоболие и общо чувство на неразположеност. По същия начин, противовирусни молекули, интерферон тип I, които използват терапевтично за лечение на рак, хепатит С, автоимунни заболявания и множествена склероза, могат да предизвикат симптоми като умора, безсъние, раздразнителност и загуба на апетит. Въпреки че има ясни доказателства, че имунната система може влияе на психологическите и познавателните функции, основните механизми зад този процес са били неясни до момента.

За да се задълбочат в механизмите, които стоят зад болничното поведение, Томас Бланк, Марко Принз и техни колеги от Фрайбургския университет в Германия, изложили мишки на вирус, които причинява краткотрайно боледуване. Учените изследвали ефекта на патогена, използвайки стандартен тест за депресия на гризачи, в който животните се поставят в съд с вода.

Гризачите обикновено се борят да излязат от течността, но тези, които имат депресивно поведение се предават бързо и започват да се носят по водата. Мишките, които били заразени с вируса, прекарват почти два пъти повече време носейки се по водата в сравнение с нормалното, което предполага, че вирусът е причината за промяна на тяхното поведение. Мишките с депресивно поведение активирали отделянето на CXCL10 и CXCR3 протеини.

Проучването показва, че CXCL10 / CXCR3 действат като мост между нарастващите нива на интерферон в кръвта и промени в активността на невроните в мозъка, което може да обясни промените в настроението, до което водят вирусната инфекция или лечението с интерферон тип I.

"В бъдещите проучвания, смятаме да доразвием теорията зад молекулярни и клетъчни промени, които са в основата на поведението, което наричаме болнично състояние. Междувременно, нашите открития предполагат, че потискането на CXCL10 в ранна фаза може да елиминира първоначалните етапи на гадене, които свързваме с вирусната инфекция и терапията с интерферон“, твръди Бланк. Това може значително да подобри състоянието на страдащите от ракови и автоимунни заболявания.