Учени откриха молекула, която би могла да спре развитието на Паркинсон

Изследователи от Университета в Бат, в сътрудничество с университетите в Оксфорд и Бристол, са разработили молекула, която предотвратява слепването и натрупването на протеин, свързан с болестта на Паркинсон и свързаните с нея деменции. Екипът успешно е демонстрирал, че тя действа в животински модел на Паркинсон и се надява, че в бъдеще това може да доведе до лечение, което забавя прогресията на заболяването, пише сайтът ScienceDaily.

Алфа-синуклеин е протеин, който се среща естествено предимно в мозъчните клетки (неврони), където регулира освобождаването на невротрансмитери като допамин, позволявайки комуникация между невроните.

При болестта на Паркинсон този протеин се слепва в токсични агрегати, които причиняват смърт на нервни клетки и водят до симптоми като тремор, затруднено движение и мускулна скованост. Макар че съществуват терапии за облекчаване на симптомите, в момента няма лечение.

Обикновено алфа-синуклеинът в естественото си („родно“) състояние е като гъвкава нишка, но когато е активен, той се оформя като спирала – форма, която е критична за функцията му при свързване и транспортиране на „пратки“ от допамин.

Екипът е създал пептиден фрагмент, който заключва алфа-синуклеина в здравословната му форма, като блокира превръщането му в токсични агрегати, които причиняват смърт на нервни клетки.

Лабораторни тестове показват, че пептидът е стабилен, прониква в клетки, подобни на мозъчните, и възстановява движението, като същевременно намалява натрупването на протеини в модел с червеи, използван за изследване на Паркинсон.

Откритието е значима стъпка към разработването на нови терапии на базата на пептиди за невродегенеративни заболявания, които в момента са нелечими. Специалистите смятат, че е възможно рационално да се проектират малки пептиди, които не само предотвратяват вредната агрегация на протеини, но и функционират в живи системи.

Това отваря вълнуващ път към нови терапии за Паркинсон и свързани заболявания, където възможностите за лечение са изключително ограничени.

Според изследователите, деменцията не е неизбежна част от остаряването – тя се причинява от заболявания като Алцхаймер. За да се постигне напредък към лечение на всички форми на деменция, е необходимо да се разработят широк спектър от терапии, които могат да забавят, спрат и в крайна сметка да обърнат хода на тези заболявания.

Въпреки че това е ранно изследване в животински модел, е обнадеждаващо, че новата молекула може да предотврати натрупването на неправилно нагънат алфа-синуклеин.

Стабилизирането на алфа-синуклеина в здравословната му форма може да отвори врата към нов клас терапии, които да забавят прогресията на заболявания като Паркинсон и деменция с телца на Леви. Очаква се изследването да премине към следващ етап – потенциално тестване при хора.

Изследователите са доволни от напредъка и вярват, че това отваря нови възможности за бъдещи терапии, които могат да променят живота на засегнатите от невродегенеративни заболявания.

Необходими са допълнителни изследвания, но екипът се надява, че с напредъка ще може да премине към клинични тестове в следващите години.